Amiloidozi nieru, sirds, aknas - ārstēšana, simptomi, cēloņi


Amiloidozi - slimība, kas sniedz saviem kaitīgu ietekmi uz organismu šūnu apakšgrupas. Gaitā dažu reakcijas audu šūnās notiek patoloģisku olbaltumvielu un pakāpeniski, šūnu pa šūnai, iznīcinot visu orgānu struktūru.
Amiloidozi ir bīstami ne tikai savus vispārīgos izpausmes, vietējās bojājumiem. Lai būtu precīzi, amiloidozi skar būtiskus funkcionālās struktūras organismā: aknas, sirds un nieres. Un kā jebkura izpausme amiloidozes agrāk vai vēlāk beigsies iznīcināšanu normālu struktūru organismā, tad, attiecīgi, organismā būs nopietni pārkāpumi iekšējā homeostāzes.


Amiloidozi klasifikācija ir sadalīta tās mazākās pasugas. Tie parasti izceļas ar iestādēm, kas skar amiloidozes, un tās cēloņiem. Etioloģija ir primārā un sekundārā amiloidozi. Primārā amiloidozi ir slimība, tikai saistīta ar ģenētiskiem traucējumiem. Tas ir šāda veida amiloidozi ir iedzimta. Sekundārā amiloidozi ir sekas slimības ("galvenais cēlonis"), Kas noved pie tā izskatu.
Arī amiloidozi var iedalīt izplatība forma olbaltumvielu noguldījumu audos, sistēmiska amiloidozi (vispārināt) un vietējā.

Par to lokalizācijas skartajos orgānos atšķirt šādus apakštipi: nieru amiloidoze, amiloidozi aknu, sirds amiloidoze, amiloidozi zarnu, ādas amiloidozi. Visbiežāk un bīstams amiloidozi ir nieres, aknas un sirdi.

Amiloidozi Nieru


Bieži amiloidozi ir sekundāra nieru amiloidozi. Arī nieres ir atlikta tikai viena pasugas no amiloīda proteīna - amyloid AA. Ja nieru amiloidozi atšķirības iezīme ir tā, ka šūnas, kas sintezēt šo amyloid, ir mesangium šūnas glomerulos. Turklāt ievērojami palielina olbaltumvielu - cilmes šūnu AA amyloid asins plazmā. Tas savukārt cilmes no amyloid ar asinīm nonāk nieru glomerulos filtrēt asinis. Tur viņš bauda īpašas šūnas un mesangium šūnas izmanto, lai veidotu jaunas struktūras amyloid.

Tādējādi, ja amiloidozi ir nieru patoloģiskā mehānisms izveidošanas divu proteīnu struktūras tieši šajā nierēm: izmaiņas mesangium šūnu funkcijas un padarot tos amyloid prekursoru amyloid līmenis palielinās plazmā un atbalstīt tos papildus proteīnu sintēzi mezanhyotsytah. Rezultātā skaits AA amyloid ir milzīgs.
Protams, šis līmenis amyloid neietekmēs ķermeni pozitīvi, un vēl jo vairāk tāpēc, normālu nieru darbību. Šis amiloīda nogulsnējas šūnās, pakāpeniski noved pie nāves un vēlāk zaudēšanu visam ķermenim. Mesangium šūnas no amiloīda izplatību, un ietekmēs šūnu bazālo membrānu caur kuru asinis mēdz filtrē caur kapilāru, kā arī pašiem pagraba membrānas kanāliņos.

Jo bazālās membrānas vēl mīļākā vieta amyloid noguldījumi ir arteriolu. Kā rezultātā visi šie pasākumi nephrons (struktūrvienības nierēm), būs atrofija un mirst pa vienam. Vietā līķi tiks sintezētas saistaudus un nieres pati kā samazinoties izmērā (amyloid "krunkains" nieru).
Nieru amiloidozes out posmu, kas vienlaikus sakrīt ar izmaiņām nierēm, un ārējiem klīniskiem procesiem. Šie posmi ir klasificēti no mazākā uz lielāko attīstības procesā.

Pirmais posms nieru amiloidozi ir latentā skatuves izmaiņas. Kad tas amyloydnыy proteīns pamazām piepilda piramīdu (mikrostruktūra nieres), proksimālo kanālu un kanalizācijas kanāliņos. Var vēl nevar novērot parādās daudz nieru funkciju mazspēju, bet urīna paraugs ir atrodams virs noteiktās olbaltumvielas (proteinūriju). Tās galvenā iezīme ir tā, ka tas pieaugs slodzes laikā sakarā ar izskatu un saaukstēšanos. Plus, analīze urīna proteīna sastāvdaļas ir konstatēta asu nelīdzsvarotību starp dažādām frakcijām olbaltumvielu.

Phase proteynurycheskyh notikumi sekos tālāk aprakstīts iepriekš stadijas nieru amiloidozi. Kad tas tiks pakāpeniski attēlotu amiloīda struktūra klubochkovыe nieres. Tas aizpildīs mezanhyy, cilpas kapilāru un arteriolu. Tas ir šajā stadijā nieru amiloidozes starts skleroze attīstīt savus individuālos struktūras (galvenokārt jau virs piramīdas). Tā rezultātā tiks atvienots neironiem un šķeltajiem asins - un limfas plūsmu. Tas novedīs pie priekšlaicīgas deģeneratīvām izmaiņām nierēm.
Klīnikā pacients parādīsies proteīnūrija, kas, atšķirībā no proteinūriju latentu stadijā, tas būs pastāvīgs un nebūs atkarīgs no jebkuriem ārējiem apstākļiem. In proteīnūriju tikpat viegli atrast nelīdzsvarotību olbaltumvielu. Jaunie displeji būs izskats balonu (olbaltumvielu pārsēji, kas veidojas kanāliņos) un nelielu daudzumu sarkano asins šūnu urīnā (hematūrija).

Posmā nefrotiska daudzuma amiloīdo bojājumus nieru struktūras turpina pieaugt. Tas ietver lielāko daļu glomerulos nieres. Slerotycheskye bojājumi turpina parādīties serde no nierēm. Klīnika parādīsies tūska. No pietūkuma, ka tie nav izzūd pēc ievadīšanas diurētisko īpatnība. Visi iepriekš minētie, kā arī būt izmaiņas urīnā tikai kļūtu masveida proteīnūrija. Tūska pacientiem, pievieno un nozīmīgs pazeminot asinsspiedienu.
Un pēdējais posms nieru amiloidozes - posms azotēmija vai uremia (līdzīgi, ka nieru mazspēju). Amyloydnыy skleroze skar visus segmentus nierēm. Lielākā daļa nephrons mirst un viņu aizstājēji saistaudu. Klīnika būs visi sindromi, kas saistīti ar nieru mazspēju. Starp citu, nieru mazspēja ir galvenais nāves cēlonis pacientiem ar nieru amiloidozi. Tas draud viņiem gandrīz katru slimības stadijā. Patiesībā, šie pacienti katru dienu burtiski sēž uz "pulvera mucas."

Amiloidozi Heart


Pēc sirds amiloidozi patoloģiskus proteīnu struktūras noguldīti tajā. Bieži vien tas nogulsnējas miokarda, endokarda šūnām. Arī šis proteīns nav novērst uzmanību un kuģus: tas var uzkrāties aortā vai koronāro asinsvadu sistēmas sirds. Lielākā daļa amiloidozi no sirds attīstās veidiem amiloidozes, AL-satur proteīnu.
Pamata mehānismi amiloidozi sirds būs līmenim, kurā sintēzes AL amyloid struktūras. Viņu detalizēts patoģenēze rakstīts zemāk, bet kopumā, šis proteīns tiek sintezēts caur sintēzi pareizos pārkāpumiem imūnās šūnas. Tas amiloīda uzkrājas asinīs un acīmredzot notiek ar asinīm iestādēm. Pēc tam, kad sirdī, tas ir deponēts galvenokārt miokarda un tas uzkrājas starp muskuļu šūnām. Starp citu, pastāvīga uzkrāšanās amyloid miokarda, kas noved pie tā, ka tā palielina svaru izspiež klātienes artērijas un arteriolu un trūkums uzturā izraisa sirds muskuli.

Piepildīta amiloīda miokarda kļūst ļoti blīvs, un pats galvenais, tas zaudē spēju stiept. Kā rezultātā samazināts sirds izsviedes, traucētu sirds funkciju, sirds mazspēja attīstās pakāpeniski.
Ja amiloīda nogulsnējas galvenokārt pie vārsta mezgla, tas radīs lielas klīnika vārsta defektus. Ka klīniskie simptomi sirds amiloidozi atkarīgs, kur amiloīda sacēlās: piemēram, ja struktūra amyloid parādījās blakus ceļiem, tas liecina pazīmes vadīšanas traucējumiem, īpaši blokādi.

Amiloidozi atšķirīgs sirds lēni, ilgi Protams, tās simptomi var attīstīties vairāk nekā ilgu laiku. Slimība izpaužas pēkšņi pēc ciešanas elpceļu infekcijām, stresa, pārsprieguma. Jūs varat redzēt strauju kritumu spiedienā, stipras sāpes, piemēram, stenokardycheskyh vai attīstīsies ģībonis stāvokli. Galvenā iezīme vēlēšanām arī samazinās spiedienu vertikālā stāvoklī.
Ja slimība attīstās lēnām, pakāpeniski attīstīsies klasiskās sirds mazspējas simptomi, elpas trūkums, pietūkums, aknu palielināšanos. Šāda sirds mazspēja praktiski nereaģē uz ārstēšanu sirds glikozīdi.

Amiloidozi sirds ir arī ļoti bieži pavada perikardā maisiņu, kā arī straujo attīstību ascīts. Kā aprakstīts iepriekš, un konstatēja pārkāpumus vadīšanas sistēmā sirds: blokādi, jo īpaši konkrētu sinusa sindromu. Šis sindroms pacientiem ar amiloidozi var novest pie pēkšņa sirds apstāšanās.

Amiloidozi aknu


Amiloidozi aknu gandrīz nekad notiek pats no sevis. Visbiežāk tas notiek ar tiem pašiem amyloydnыmy bojājumiem citu orgānu, liesa, nieres, virsnieru dziedzeri vai zarnās.

Drīzāk, tas ir iemesls imunoloģiskās traucējumiem vai smagiem strutainas infekcijas un iekaisuma slimībām. Svarīgākie iezīme izpausme slimības palielinās aknās un liesā. Ļoti bieži tas ir pievienoti kādi simptomi vai sāpes vai dzelti. Šī slimība raksturojas ar nodilušu klīniku un lēni progresēšanu. Pēdējos posmos slimības var attīstīties daudzas izpausmes hemorāģisko sindromu. Šiem pacientiem ļoti ātri krist aizsargājošo funkciju imūnsistēmas, un tie kļūst neaizsargāti pret visām infekciju veidu.

Arī raksturīgās izmaiņas amiloidozi uz aknu iedarbojas ādā - tā kļūst bāla un sausa. Iespējamās pazīmes portāla hipertensija un turpmāko aknu cirozi, amiloidozi pakāpeniski nogalina hepatocītus, un tos aizstāj ar saistaudu.
Visbīstamākais komplikācija šiem pacientiem izstrādās aknu mazspēju un aknu encefalopātija.

Amiloidozi cēloņi


Cēloņi amiloidozi ir tieši atkarīga no tās pasugas. Ja primāro amiloidozi, iemesls tās rašanās slēpjas tikai ģenētiskajā kodā tās kļūdas. Šis iedzimtu amiloidozi veids ir pagājis, ir pat veselas ģimenes, kur visi dalībnieki cieš primāro amiloidozes.

Sekundārā amiloidozi, kā jau iepriekš aprakstīts, sekas primārā slimība. Bieži vien šķiet, izraisa reimatoīdo artrītu un ankilozējošo spondilītu. Arī augsts risks ir amiloidozi gals UC (čūlainais kolīts) un Krona slimība. Augstas spēja stimulēt attīstību amiloidozi ar limfomu un Hodžkina slimības. Turklāt, patoloģiska stāvokļa dēļ, piemēram, hronisks strutojošs osteomielīts un iekaisuma slimību arī var viegli novest pie pirmajām pazīmēm sekundāro amiloidozi.

Liels risks saslimt ar amiloidozi pacienti mēdz tos, kuri kaut kādu iemeslu dēļ ir uz dialīzes sistēmas. Pavisam noteikti šie pacienti ar hroniskām formām nieru mazspēju. Tas ir tāpēc, ka olbaltumvielas dialīzes laikā neiziet cauri membrānas mašīnu, uzkrājas organismā un pakāpeniski uzkrājas šūnās audiem. Pēc kāda laika, šis proteīns veidos pamatu amiloidozi.
Ar amiloidozi var izraisīt arī dažas audzējus. Tā aizkuņģa dziedzera vēzis, vairogdziedzera vēzis, hipofīzes adenoma un epitēlijķermenīši. Šī amiloidozi īpatnība ir tāda, ka vēža šūnas šo orgānu ir skartās īpašas sistēmas (apud). Kā rezultātā agresiju vēža šūnu apud šīs šūnas tiek iznīcinātas, un viņu mirstīgās atliekas meklē veidošanās amiloīda proteīna.

Bet bez galvenajiem iemesliem (etioloģija) amiloidozi ir arī svarīgi zināt pamatlikumus un mehānismus, kas rodas šīs slimības. Lūdzu, ņemiet vērā, ka katrs amiloidozi veids notiek atšķirīgi. Patoģenēzē amiloidozes veidu parasti izceļas ar savu galveno olbaltumvielu. Svarīgākais ir amiloidozi, kas satur proteīnu AA (viņš un izraisa nieru amiloidozes iepriekš aprakstīts) un proteīnu amiloidozes AL.
Neskatoties uz dažādiem proteīniem, amiloidozi var identificēt un galvenais posms procesā:
- Step apmācība. Šajā posmā mutācija retykuloэndotelyoydnoy šūnu struktūru, un ir šūnas - sintezatori amiloīda (amyloydoblastы). Tas ir svarīgi pateikt, ka katrs no amyloid veids viņa māte šūnas (piemēram, makrofāgi vai šūnām nieru mesangium)

- Attīstīt mātes šūnu proteīnu amyloid un tās struktūras šādu kolekciju
- Final patoloģiskā olbaltumvielu struktūru veidošanos, kurā viņš savieno ar īpašas olbaltumvielas asins vai audu faktora

AL-, kas satur amiloidozi
Interesanti, šī kursa laikā, piemēram, apakštipu pār multiplās mielomas maz. Tas vienkārši ir pārkāpums attīstīt "pareizās» B-limfocītu un parādīsies patoloģiskas B-limfocīti, kas ir sākums, lai ražotu turpmāko ķēdes amyloid. Tikai multiplās mielomas tos sauc smagā ķēde, un šeit amiloidozi, sintezēto gaismas ymmunohlobulynovыe ķēdē. Tad šie ķēdes kļuvis garāks normālos imūnglobulīnu, krist un savākt kādu amyloid struktūru.

Tiek uzskatīts, ka galvenais iemesls šāda veida amiloidozes ir samazinājums T limfocītu un tādējādi samazina T šūnu kontrolieriem slāpētāju skaits, kas var nomākt patoloģiskas B limfocītu. Pastāvīgs syntezyrovanyyu patoloģiskā ķēdi arī veicina to, ka šūnu - amyloydnыy klons, zaudē spēju šūnu bojāeju. Šis amiloidozi veids tiek uzskatīts ymunnozavysymыm.
AA-amiloidozi satur
Par šo apakštipu raksturo mātes šūnas, kas sintezē olbaltumvielu prekursoru vielu SAN. Šīs mātes šūnas ir makrofāgi par aknu, liesas vai šūnas mesangium nieru amiloidozi. Sākotnējā posmā šūnas enerģiski sintezēt šo vielu. Sakarā ar to, ka liela daļa šo vielu, tā nav pilnībā pārvērsta amyloid - amyloid mātes šūnas tiek savākti no atsevišķām fragmentiem šīs vielas. Pakāpeniski nākamo posmos visas vielas ir asambleja molekulām amyloid.

Šajā formā amiloidozes daži modeļi. Pirmais - tas, ka summa amyloid atkarīgs no vielu prekursoru formulējumu: lielāka tā sintēzi, vairāk sintezētais amyloid pati. Otrs modelis ir tas, ka tad, kad AA amiloidozi traucēts attiecības starp funkcionālo aktivitāti šūnu sintezēt amyloid un amyloid absorbējot šūnas: funkcija pēdējā daudz samazināts. Tas nozīmē, ka samazināja iznīcināšanu amiloīda proteīna, un tas nogulsnējas audos.

Amiloidozi simptomi


Simptomi amiloidozi atkarīgs no pasugas. Piemēram, vietējā amiloidozi, ir tipiskas pazīmes disfunkcijas atsevišķu orgānu: sirds, aknu vai nieru mazspēja.
Turklāt bieži skar skeleta muskuļus. Muskuļi pieaugumu kopumā, ar amiloīda nogulsnēšanās tiem. Attīsta ts viltus nepietiekamu uzturu (psevdohypotrofyya). Turklāt muskuļi kļūst biezāka.
Arī bieži ietekmē kuņģa un zarnu trakta (piemēram, kā aprakstīts iepriekš amiloidozes, aknu). In amiloidozi aknas var ietekmēt muskuļus mēles. Tā izstrādās savu pieaugums - macroglossia vai "liels mēle". Šis simptoms ir ceturtā daļa pacientu attīstīties amiloidozes. Tas ir nopietns simptoms, par ievērojamu pieaugumu apjoma mēli var apgrūtināt elpošanu. Jo mēles amiloidozi arī bauda hitting barības vads vai zarnās. Jebkura bojājumi barības vadā, var izstrādāt nopietnus pārkāpumus, līdz pilnībā sašaurināšanās tās lūmena un nespēju nodot pārtikas koma ķīmisko ūsām.

Kad zarnu šūnas tiek ietekmētas, tad tur simptoms, zināms visiem, caureja. Bieži amiloidozi tas izriet no tā, ka amyloid struktūras, kas atrodas netālu no galotnes nervu šķiedras zarnās un padarītu tās nepārtraukta iedrošinājums. Ja šūnas bija pārsteigti amiloidozi tievo zarnu, simptomi parādās disfunkciju zarnu uzsūkšanos. Starp citu, atrašanās vietu kādā no vainaga displejus ar AA-amiloidozes.
Vēl viena vieta amiloidozi bojājumi organismā ir elpceļu. Šeit amiloidozi var ietekmēt jebkuru tās struktūru. Ja šis proteīns ir noguldīta uz balss saitēm, tas būs aizsmakums balss. Ja bojājums amyloid bronhu šūnas var būt hroniska bronhīta. Gaismas amiloidozi var imitēt vēzi. Šādas izpausmes bieži prerogatīva satur AL-amiloidozes.

Nervu sistēma var būt arī pakļauti amiloidozi. Tas ietver arī iezīme AL-amiloidozes. Ir "amiloīda" polineiropātija, jušanas skartajās teritorijās, samazināts muskuļu spēks un refleksi cīpslas. Kad amiloidozi ietekmē veģetatīvo nervu sistēmu, tas var attīstīties ļoti bagāta palete simptomiem: zemāku spiedienu, veicot vertikālā stāvoklī, enurēze un impotence.
Un vēl sistēma, kas pakļauta amiloidozes ir sistēma asinsradi. Tas ir atkarīgs no kuras asns kaulu smadzenēs uzbrukumiem no amyloid. Tur ļaunprātīgi koagulācijas funkciju un daudzas asinsizplūdumus. Kā divi no iepriekš sindroma, šī īpašība arī AL-amiloidozes.

Sekundārās amyloydozov simptomi ir spilgti un galvenais iedzimta amyloydozov. Kad viņi izpaužas stiklveida apduļķojumi klajā spilgtu priekšstatu par bojājumiem perifērās nervu sistēmas ar maņu-kustību traucējumiem, kas parasti rodas no mazotnes. Tam pievienojas kā nieru bojājumiem un bojājumiem, kuņģa-zarnu traktā.

Amiloidozi diagnoze


Viens no zīmēm primārā diagnoze amiloidozes, protams, klīniskās un laboratoriskās pazīmes dažu orgānu. Tā kā nieru amiloidozes ir svarīgas izmaiņas urīnā: proteinūrija dažādas pazīmes, kas sadalīti nelīdzsvarotība frakcijas olbaltums urīnā (dysproteinemia) un dažādu līmeņu sarkano asins šūnu urīnā.

Tāpat ir nepieciešams paskatīties uz klīniskām pazīmēm: pietūkums un spiediena līmeņiem ļaunprātīgu izmantošanu. Viena no pazīmēm, kas var sniegt domāt par iespējamo klātbūtni amiloidozes ir tā, ka pacientiem ar nieru Amiloidozes pietūkumu nesamazināsies, pat tad, ja lietojat diurētiskos līdzekļus.
Jums arī vajadzēs apsvērt darbības līmenis kreatinīna klīrensu un glomerulārās filtrācijas ātrumu. Īpaši šīs pazīmes būs svarīgi, lai noteiktu, cik lielā mērā un nieru mazspēja veidu.
Jebkurš bojājums sirds amiloidozi var pavadīt ehokardiogrammu un krūškurvja rentgenogrammā. Un ar aknu bojājumiem jāpievērš uzmanība izmaiņām plazmas olbaltumvielām (īpaši alfa2hlobulyna) un bioķīmisko rādītāju: sārmainās fosfatāzes un amynotransferrazы (alanynamynotransferrazы vai ALAT). Jums arī ir nepieciešama aknu biopsija un izpēti punktveida krāsošanu.

Diagnostikas iespējām, funkcijām norāda neveiksmes ķermeņa identificēt konkrēto amiloidozes izmantojot īpašu reakciju. Slavenākais no tiem - biopsija skarto audu. Vēlāk biopsija krāso ar speciālām krāsām un noteikt esamību vai neesamību amiloīda proteīna tajā. Lielākā daļa īpašs krāsu uz krāsu amiloidozi ir mute-Kongo (Kongo sarkanā).
Bez iespējamo papildu pasākumu amiloidozi (bieži AL-amiloidozi satur) mērķis ir palielināt plazmas šūnas kaulu smadzeņu biopsiju. Lielākā daļa plazmas šūnu skaits apvienojumā ar to iepriekš minēto krāsu iekrāsošanai, lai noteiktu, vai tie ir daži amyloid struktūras. In amyloid šajās plazmas šūnās arī var tikt izgatavoti no gaismas ķēdes noteikšanas (izmantojot ymunohystohymycheskyh metodes).

Ir svarīgi veikt virkni pētījumu, lai atšķirtu vienu no otra divi galvenie veidi amiloidozi: AL-amiloidozi un satur AA-amiloidozi satur. Bieži vien šis pētījums biopsija krāsainu krāsu Kongo sarkanā, tā piebilda tripsīnu vai kālija permanganātu. Sakarā iespaidā šo vielu noteiktā gaismas AA-amiloidozi nesatur lauž gaismas starus, un satur AL-amiloidozes nezaudē spēju refrakcijas.

Amiloidozi Ārstēšana


No amiloidozi ārstēšana, jo tās cēloņi, klīniskās pazīmes un diagnozes ir atkarīga no katra tās apakštipiem īpašībām.

In sekundārās Amiloidozes ārstēšana jāsāk ar sākotnējo slimības ārstēšanā un mēģināt aizpildīt Daļējs funkciju orgānu. Tā nieru amiloidozi norīkoja īpašu diētu. Tas ir zems proteīnu saturs (uz 1 kg ķermeņa jāuzskaita 08 gramus olbaltumvielu) un satur daudz ogļhidrātu un vitamīnu (īpaši koncentrējas uz C vitamīna). Arī tas ir gandrīz vienīgā diēta, kurā atļauts ēst saldumus, želejas un konfektes. Ir nepieciešams palielināt kaloriju patēriņu. Tas ir ierobežojumi izmantot olbaltumvielu un sāls.

Narkotiku terapiju, ārstam desensybylyzatorы (difenhidramīnu Suprastin). Lai palēninātu ražošanu amiloīdo izrakstītājiem, kas ir iekļauti vairākos 4-amynohynolynov. Bet šīs zāles ir blakusparādības ar ilgstošu lietošanu. Un tā tas ir noteikts pāris B vitamīnu, askorbīnskābi un prethistamīna līdzekļi.
Pilnīgi pārtraukt attīstība nieru amiloidozes ir gandrīz neiespējami. Bet, lai palēninātu tās progresēšanu iecelts izmēģinājuma shēmu, izmantojot unitiol vai kolhicīnu.

Lai uzlabotu slāpekļa vielmaiņas izrakstītājiem vairākas anabolisko steroīdu. Tāpat, lai uzlabotu spēku imūnsistēmas izmantojot palīgvielas. Tiek uzskatīts, ka liela aktivitāte imūnās sistēmas var arī palēnināt attīstību nieru amiloidozi.
Ar spēcīgu nefrotiskais sindroms veikti pārliešanas ar plazmas proteīniem un albumīna administrāciju, iecēla osmozes diurētikas (mannitols spilgts piemērs).
Sirds amiloidozi bojājums kā nieru savu versiju, tas ir ļoti grūti izārstēt. Pamatprincips attieksme ir tāda pati kā līdzīgu nieru bojājumiem - kā lēno virzību slimības un vienlaikus sirds mazspēju. Iecelti simptomātiska narkotikas.

In "bīstams" sinusa ķirurģiskas ārstēšanas var veikt ar uzstādīšanu mākslīgo stimulatoru.
Terapija ar amiloidozi aknu līdzīgi ka amiloidozi nieres.
Tiek uzskatīts, ka AA-amiloidozi satur praktiski neārstējamas, un satur AL-amiloidozes, jo tā ymunozavysymosty apspiest vieglāk. Šim nolūkam iecelts citostatiķi un glikokortikoīdus. Kad AA-amiloidozi satur galveno komponentu izmēģinājuma shēmas nomācot tā darbības ir narkotiku Kolhicīns.

Terapeitiskās ārstēšanas dažreiz izmanto un ķirurģija. Viens no tiem ir liesas izņemšana. Tiek uzskatīts, ka tas ir viens no galvenajiem rezervuāru izpratnē amiloīda proteīna izpausme amiloidozes noņemšanu var ievērojami uzlabot veselību.